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Bidirectional optogenetic modulation of prefrontal-hippocampal connectivity in pain-related working memory deficits

Título
Bidirectional optogenetic modulation of prefrontal-hippocampal connectivity in pain-related working memory deficits
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2019-07-29
Autores
Pedro Paiva
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Clara Monteiro
(Autor)
FMUP
Vasco Galhardo
(Autor)
FMUP
Revista
Título: Scientific ReportsImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 9 3413
ISSN: 2045-2322
Editora: Springer Nature
Indexação
Classificação Científica
CORDIS: Ciências da Saúde ; Ciências da Saúde > Neurociências
FOS: Ciências médicas e da saúde > Medicina básica
Outras Informações
ID Authenticus: P-00Q-W8V
Resumo (PT):
Abstract (EN): Dysfunction of the prefrontal-hippocampal circuit has been identified as a leading cause to pain-related working-memory (WM) deficits. However, the underlying mechanisms remain poorly determined. To address this issue, we implanted multichannel arrays of electrodes in the prelimbic cortex (PL-mPFC), and in the dorsal hippocampal CA1 field (dCA1) to record the neural activity during the performance of a delayed non-match to sample (DNMS) task. The prefrontal-hippocampal connectivity was selectively modulated by bidirectional optogenetic inhibition or stimulation of local PL-mPFC glutamatergic calcium/calmodulin-dependent protein kinase-II alpha (CaMKIIa) expressing neurons during the DNMS task delay-period. The within-subject behavioral performance was assessed using a persistent neuropathic pain model - spared nerve injury (SNI). Our results showed that the induction of the neuropathic pain condition affects the interplay between PL-mPFC and dCA1 regions in a frequency-dependent manner, and that occurs particularly across theta oscillations while rats performed the task. In SNI-treated rats, this disruption was reversed by the selective optogenetic inhibition of PL-mPFC CaMKIIa-expressing neurons during the last portion of the delay-period, but without any significant effect on pain responses. Finally, we found that prefrontal-hippocampal theta connectivity is strictly associated with higher performance levels. Together, our findings suggest that PL-mPFC CaMKII alpha-expressing neurons could be modulated by painful conditions and their activity may be critical for prefrontal-hippocampal connectivity during WM processing.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 17
Documentos
Nome do Ficheiro Descrição Tamanho
Cardoso-Cruz_et_al-2019-Scientific_Reports 7248.42 KB
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